چکیده
Collaborative Complications in Medical Aesthetics (CMAC) یک سازمان غیرانتفاعی است که با هدف بهبود پیامدهای درمانی بیماران، از طریق آموزش پزشکان در زمینه پیشگیری، شناسایی و مدیریت عوارض مرتبط با اقدامات زیبایی غیرجراحی فعالیت میکند. این مجموعه بهعنوان یک شبکه جهانی، بستری برای تبادل دانش، تجربه، آموزش و دادههای بالینی فراهم کرده و نقش مهمی در ارتقای استانداردهای درمانی ایفا میکند.
در این مقاله به بررسی این موضوع پرداخته میشود که چگونه عوارض عروقی ناشی از تزریق فیلرهای پوستی میتوانند منجر به ایسکمی بافتی و در نهایت ایجاد زخمهای صورت شوند. در شرایط ایدهآل، این وقایع عروقی باید در مراحل ابتدایی شناسایی شوند و در صورت مرتبط بودن با فیلرهای هیالورونیک اسید کراسلینکشده، امکان برگشتپذیری آنها با استفاده از هیالورونیداز وجود دارد.
با این حال، در شرایطی که:
هیپوکسی ناحیهای شدید و گسترده باشد،
تشخیص با تأخیر انجام شود،
یا ماده تزریقشده قابلیت برگشت نداشته باشد،
تمرکز اصلی درمان باید بر بهینهسازی مراقبت از زخم قرار گیرد.
چه زخمهای ساده و چه زخمهای پیچیده، در صورت دریافت مراقبت صحیح، میتوانند از روند ترمیم مطلوبتری برخوردار شوند. از آنجا که بیماران با هدف بهبود ظاهر خود به درمانهای زیبایی مراجعه میکنند، از نظر روانی نسبت به بروز عوارض ناخواسته آسیبپذیر هستند. در صورت عدم مدیریت مناسب، زخمها میتوانند منجر به اسکارهای دائمی یا عوارض ثانویهای مانند هایپرپیگمانتاسیون پسالتهابی شوند.
با وجود انتشار مطالعات متعدد در زمینه وقایع عروقی در پزشکی زیبایی، موضوع مراقبت بهینه از زخمهای صورت در این شرایط کمتر مورد توجه قرار گرفته است.
مقدمه
تزریق فیلرهای پوستی با هدف افزایش حجم بافت نرم، یکی از حوزههای در حال رشد سریع در پزشکی زیبایی به شمار میرود. طی سالهای اخیر، میزان این اقدامات افزایش چشمگیری داشته و گزارشها نشان میدهد تعداد روشهای افزایش حجم بافت نرم در بازهای کمتر از دو دهه، بیش از سه برابر شده است.
کاربردهای بالینی فیلرهای پوستی شامل موارد زیر است:
اصلاح اسکارهای آکنه
جایگزینی حجم از دسترفته پس از آسیبهای تروماتیک
درمان لیپودیستروفی مرتبط با HIV
جبران کاهش حجم ناشی از افزایش سن
کانتورینگ بدن
علاوه بر افزایش تعداد این اقدامات، تکنیکهای تزریق نیز پیچیدهتر شده و حجم بیشتری از مواد تزریق میشود؛ موضوعی که ناشی از گسترش اندیکاسیونها و اهداف درمانی است. مجموعه این عوامل بهطور اجتنابناپذیر منجر به افزایش احتمال بروز عوارض عروقی و ایسکمی صورت خواهد شد.
انواع فیلرهای مورد استفاده و ریسک ایسکمی
مواد رایج مورد استفاده برای افزایش حجم بافت نرم شامل موارد زیر هستند:
چربی
کلسیم هیدروکسیآپاتیت
میکروسفرهای پلیمتیلمتاکریلات (PMMA)
پلیاللاکتیک اسید
هیالورونیک اسید کراسلینکشده
در حالی که فیلرهای مبتنی بر هیالورونیک اسید بهسادگی با استفاده از آنزیم هیالورونیداز قابل حل هستند، حذف فیلرهای دائمی یا نیمهدائمی اغلب با چالشهای جدی همراه است. به همین دلیل، استفاده از فیلرهای غیر هیالورونیک اسید با ریسک بالاتری از بروز عوارض ایسکمیک همراه بوده و در بسیاری از موارد نیاز به مراقبتهای تخصصی زخم ایجاد میکند.
میزان بروز وقایع عروقی
بررسیهای بالینی نشان دادهاند که بروز انسدادهای عروقی به عوامل مختلفی از جمله تکنیک تزریق و ابزار مورد استفاده بستگی دارد. در این مطالعات، میزان بروز انسداد عروقی هنگام استفاده از سوزن بهطور قابلتوجهی بیشتر از کانولا گزارش شده است. با این حال، آمار ارائهشده در منابع مختلف متفاوت بوده و نمیتوان یک عدد ثابت برای آن در نظر گرفت.
همچنین شواهد حاکی از آن است که احتمال بروز انسداد عروقی در پزشکانی که در سالهای ابتدایی فعالیت حرفهای خود قرار دارند، بالاتر است. این موضوع اهمیت تجربه بالینی و مهارت عملی پزشک را در کاهش ریسک این عارضه برجسته میکند.
هدف این گایدلاین
هدف از تدوین این گایدلاین شامل موارد زیر است:
تشریح مراحل بروز وقایع عروقی
ارائه چارچوبی برای ارزیابی شدت ایسکمی
شناسایی نکروز بافتی
راهنمایی در مدیریت بالینی این شرایط
و توضیح فرآیند ترمیم زخم
این راهنما با هدف کمک به پزشکان برای حمایت مؤثر از روند ترمیم زخم و بهینهسازی نتایج درمانی بیماران تهیه شده است.
مراحل انسداد عروقی
در صورت بروز اختلال عروقی پس از تزریق فیلر پوستی، تغییر رنگ پوست و میزان تخریب تدریجی بافت، از شاخصهای کلیدی برای ارزیابی شدت ایسکمی و مدتزمان سپریشده از وقوع انسداد محسوب میشوند.
در صورت قطع جریان خون:
تغییرات پیشروندهای در بافت ایجاد میشود
و در صورت تشخیص زودهنگام، میتوان از پیشرفت آسیب و ایجاد زخم جلوگیری کرد
اگرچه مداخله سریع اهمیت زیادی دارد، اما معمولاً فرصت کافی برای ارجاع بیمار و مدیریت تیمی نیز وجود دارد. در گایدلاین CMAC، مراحل انسداد عروقی ناشی از تزریق فیلرهای هیالورونیک اسید بهمنظور درک بهتر شدت ایسکمی و پیشبینی احتمال نیاز به مراقبت طولانیمدت از زخم، طبقهبندی شدهاند.
| مراحل انسداد عروقی | پاتوفیزیولوژی (علتشناسی بیماری) | زمان شروع و مدت زمان معمول |
| مرحله ۱ — رنگپریدگی (Pallor) | • انسداد فوری شریان یا اسپاسم که منجر به قطع ناگهانی جریان خون و خونرسانی به بافت میشود. | فوری، به مدت چند ثانیه باقی میماند یا ممکن است تداوم یابد. |
| مرحله ۲ — لایودو رتیکولاریس (Livedo reticularis) | • تجمع خون بدون اکسیژن (دیاکسیژنه) در شبکه وریدی اطراف. | میتواند به سرعت رخ دهد و ۲۴ تا ۳۶ ساعت طول بکشد. |
| مرحله ۳ — جوشهای چرکی (Pustules) | • کاهش pH و کاهش تولید عرق. • تغییرات متابولیک که اجازه میدهد باکتری استافیلوکوکوس اورئوس به عنوان یک هوازی اختیاری بیش از حد رشد کند. | تقریباً ۷۲ ساعت (شروع نکروز یا بافتمردگی). |
| *مرحله ۴ — انعقاد (Coagulation) ** | • بافت به دلیل بدتر شدن هیپوکسی (کمبود اکسیژن)، لیز شدن سلولها و ریزش خون به درون بافتها، سیاه میشود. • بافت سفت است و ساختار آن به دلیل فرآیند نکروز انعقادی حفظ شده است. | طی چندین روز رخ میدهد. |
مرحله ۵ — بافت تخریب شده (Devitalized) مرحله ۵A — اسلاف (Slough) مرحله ۵B — اِسکار/زخم سیاه (Eschar) | • تخریب بافتها و تجمع پروتئینهای ساختاری تغییر شکل یافته (کلاژن، فیبرین، الاستین) و هموگلوبین رخ میدهد. • اسلاف: مرطوب و کرمی/زرد یا سبز است. • اسکار: سیاه (تیره) و خشک است. | طی چندین روز رخ میدهد. |
تأکید بر این نکته ضروری است که رنگپریدگی پوست (Pallor) و نمای شبکهای یا رتیکولار (Reticulated appearance) که معمولاً در مراحل ۱ یا ۲ انسداد عروقی مشاهده میشوند، لزوماً به معنای وقوع نکروز نیستند. در صورتی که در این مراحل انسداد عروقی بهموقع برطرف شده و جریان خون مجدداً برقرار شود، در اغلب موارد بافت بدون بروز عارضه به وضعیت پایه خود بازمیگردد.
در مقابل، پیشرفت انسداد عروقی به مرحله ۳ یا بالاتر معمولاً با نیاز به مراقبت حمایتی از زخم همراه خواهد بود.
محدودیتهای سیستم مرحلهبندی انسداد عروقی
یکی از محدودیتهای سیستم مرحلهبندی انسداد عروقی ارائهشده در گایدلاین CMAC این است که عمق آسیب ایسکمیک در آن بهطور مشخص در نظر گرفته نشده است. بررسیها نشان میدهد که مراحل ۴ و ۵ میتوانند تحت تأثیر عوامل متعددی پیچیدهتر شوند، از جمله:
نوع و محل شریان درگیر
واریاسیونهای آناتومیک و الگوهای آناستوموتیک
وجود یا عدم وجود گردش خون جانبی مؤثر
با توجه به تنوع گسترده آناتومیک عروق صورت، شدت آسیب ایسکمیک میتواند بسیار متغیر باشد؛ بهطوریکه در برخی موارد آسیب تنها به لایه درم محدود میماند، در حالی که در موارد شدیدتر میتواند به بافت چربی و حتی عضله نیز گسترش یابد. در شرایط ایسکمی شدید، ممکن است ارجاع بیمار به مراکز درمانی سطح بالاتر و انجام مداخلات جراحی ضروری باشد.
نکروز و زخمهای ایسکمیک
زخمهای ایسکمیک ممکن است با بافت نکروتیک غیرقابلحیات پوشیده شوند که معمولاً به یکی از دو شکل زیر مشاهده میشود:
اسلاو (Slough): بافت مرطوب با رنگ زرد یا سبز
اشکار (Eschar): بافت خشک، سفت و سیاهرنگ
نکروز زمانی بروز میکند که بازپرفیوژن مؤثری اتفاق نیفتد و بافت نتواند از طریق گردش خون جانبی، اکسیژن کافی دریافت کند. این وضعیت اغلب در مراحل ۳ تا ۵ انسداد عروقی مشاهده میشود، بهویژه زمانی که پرفیوژن ناحیه ناکافی باشد.
شواهد بالینی نشان میدهد که درمان آسیبهای ایسکمیک در سه روز نخست، بهترین نتایج را از نظر مداخله مؤثر و ترمیم زخم بدون ایجاد اسکار به همراه دارد. همچنین پیشرفت ناحیه ایسکمیک به مراحل بالاتر به عوامل متعددی وابسته است، از جمله:
تفاوتهای فردی بیماران
میزان و وسعت انسداد عروقی
الگوهای ارتباطات عروقی
شدت اسپاسم در شریانهای مجاور
سرعت و کفایت ایجاد گردش خون جانبی
در مقابل، آسیبهای سطحیتر و خفیفتر ممکن است حتی پس از روز سوم نیز بدون عارضه ترمیم شوند و در این موارد، مراقبت از زخم تنها در صورت نیاز آغاز میشود.
آسیب بازپرفیوژن
در مواجهه با انسداد عروقی، اهداف اصلی درمان شامل برقراری مجدد پرفیوژن در صورت امکان (بهویژه از طریق حل فیلرهای هیالورونیک اسید کراسلینکشده) و حمایت از روند ترمیم زخم است.
با این حال، آسیب بافتی صرفاً به دوره ایسکمی محدود نمیشود. در صورتی که ایسکمی شدید برای چندین روز ادامه داشته باشد، بازگشت جریان خون—چه از طریق حل فیلر و چه بهدنبال ایجاد گردش جانبی—میتواند منجر به تخریب ثانویه بافت شود.
اکسیژن منتقلشده توسط خون، واکنشهای آنزیمی خاصی را فعال میکند که به تولید واسطههای آسیبزا منجر میشوند، از جمله:
سوپراکسید
پراکسید هیدروژن
رادیکالهای آزاد هیدروکسیل
این رادیکالهای آزاد باعث آسیب به سلولهای اندوتلیال، کاهش سطح نیتریکاکسید (NO) و اختلال در عملکرد نوتروفیلها در مقابله با باکتریها میشوند. همچنین این فرآیند با افزایش تولید واسطههای التهابی و تجمع موضعی نوتروفیلها همراه است.
از اینرو، زمان نقش تعیینکنندهای در مداخله درمانی دارد و ایسکمی طولانیمدت میتواند شدت آسیب بازپرفیوژن را افزایش دهد. در مواردی که نکروز ایجاد شده باشد، بیمار اغلب در زمان مراجعه دارای زخم فعال است و بازپرفیوژن ممکن است روند تخریب بافت را تسریع کند.
در حالی که زمان بهینه بازپرفیوژن در برخی ارگانها مانند قلب بهخوبی مشخص شده است، این بازه زمانی در مورد پوست هنوز بهطور دقیق تعیین نشده و نیازمند مطالعات بیشتر است؛ موضوعی که اهمیت مداخله سریع در آسیبهای ایسکمیک پوستی را برجسته میکند.
فیزیولوژی و آناتومی پوست
اپیدرم
اپیدرم یا لایه خارجی پوست از چندین لایه سلولی تشکیل شده است که شامل:
استراتوم کورنئوم
استراتوم لوسیدوم
استراتوم گرانولوزوم
استراتوم اسپینوزوم
استراتوم بازال
استراتوم بازال عمیقترین لایه اپیدرم است و در پوست سالم بهطور مداوم مسئول تولید کراتینوسیتهاست. این سلولها بهتدریج به سمت سطح پوست حرکت کرده و در نهایت در لایه شاخی به سلولهای مرده و مسطح تبدیل میشوند که از طریق ریزش طبیعی حذف میگردند.
این لایه همچنین حاوی ملانوسیتهاست که وظیفه تولید و تنظیم ملانین را بر عهده دارند. تولید بیشازحد ملانین—بهویژه در پاسخ به آسیبهایی مانند اشعه فرابنفش—میتواند منجر به هایپرپیگمانتاسیون شود. التهاب نیز یکی از محرکهای مهم افزایش تولید ملانین است و میتواند به بروز هایپرپیگمانتاسیون پسالتهابی (PIH) منجر گردد.
اگرچه PIH در تمامی تیپهای پوستی دیده میشود، شیوع آن در افراد با پوستهای تیرهتر، از جمله افراد با تبار آفریقایی، لاتین، آسیایی، بومیان آمریکا، ساکنان جزایر اقیانوس آرام و افراد خاورمیانهای بیشتر است.
اجرای یک پروتکل صحیح مراقبت از زخم، بهویژه با تأکید بر اصول ترمیم زخم در محیط مرطوب، نقش مهمی در کاهش بروز PIH ایفا میکند.
درم (Dermis)
درم، بهعنوان لایه دوم پوست، از مجموعهای از ساختارهای حیاتی تشکیل شده است که شامل:
بافتهای همبند، کلاژن، الاستین، عروق خونی، عروق لنفاوی، پایانههای عصبی، غدد عرق، غدد سباسه و فولیکولهای مو میباشد.
کلاژن یک پروتئین اساسی در فرآیند ترمیم زخم محسوب میشود و از طریق ایجاد پایداری و استحکام ساختاری نقش کلیدی در حفظ یکپارچگی بافت ایفا میکند.
الاستین نیز بهطور ذاتی مسئول ایجاد خاصیت کشسانی و انعطافپذیری پوست بوده و موجب حفظ تابآوری (Resilience) پوست در برابر تنشهای مکانیکی میشود.
مقدمهای بر زخمهای ایسکمیک
Introduction to Ischemic Wounds
در زمینه تخریب بافت و تشکیل زخم پس از وقایع عروقی صورت، پژوهشهای محدودی وجود دارد و مدیریت این زخمها بهطور مستقیم در منابع علمی مورد توجه قرار نگرفته است.
بافت ایسکمیک ناشی از حادثه عروقی مرتبط با تزریق فیلر پوستی میتواند بهسرعت دچار تخریب شود (جدول ۱) و اغلب با درد قابل توجه برای بیمار همراه است. در صورتی که پرفیوژن مجدداً برقرار نشود، روند ترمیم به تأخیر خواهد افتاد.
همچنین باید آسیبهای بالقوه اضافی به بافت ناشی از عوامل زیر مدنظر قرار گیرند:
-
تزریق اولیه فیلر پوستی
-
تزریقهای هیالورونیداز، شامل مقدار مصرف و مدت درمان
-
ماساژ شدید بهمنظور تلاش برای بازپرفیوژن بافتها پس از تزریق هیالورونیداز
-
هرگونه آسیب حرارتی ناشی از استفاده از گرما
پس از یک حادثه عروقی ناشی از فیلر پوستی، هرچه مدت زمان ایسکمی با گردش خون جانبی ناکافی طولانیتر باشد، آسیب بافتی شدیدتر شده و خطر درگیری ساختارهای عمقی افزایش مییابد. هرگونه تأخیر در درمان یا ناتوانی در حلکردن فیلر عامل انسداد میتواند در نهایت منجر به نکروز بافتی و ایجاد زخم شود.
برای بهبود بیمار، ضروری است که پزشک معالج دارای دانش پایه در زمینه ترمیم زخم باشد.
اصول کلی مدیریت زخم در وقایع ایسکمیک
برای دستیابی به بهترین بهبودی بیمار، معمولاً تزریق هیالورونیداز و تجویز داروهای کمکی (Adjuvants) مانند:
-
آنتیبیوتیکها
-
کورتیکواستروئیدها
-
فرآوردههای نیتراتی
-
یا مهارکنندههای فسفودیاستراز
توصیه میشود.
با این حال، اغلب به وجود زخم بهطور اختصاصی توجه نمیشود. استفاده صرف از داروهای کمکی برای ترمیم بهینه زخم کافی نیست.
نباید اجازه داد زخم خشک شود، زیرا این امر خطر عوارض ثانویه و اسکار را افزایش میدهد.
برای دستیابی به بهبود کامل جسمی و روانی بیمار، بافت باید با عوامل موضعی مناسب درمان شود تا بهترین پیامد ممکن حاصل گردد.
استفاده از عوامل موضعی و پانسمانهایی که:
-
بازسازی کلاژن و الاستین را تسهیل میکنند
-
و از ماتریکس خارجسلولی (ECM) حمایت میکنند
برای ترمیم مطلوب زخم ضروری است.
بهعنوان مثال، ترمیم زخم در محیط مرطوب (Moist Wound Healing) که مزایای آن طی بیش از ۴۰ سال گذشته بهخوبی مستند شده است، موجب:
-
افزایش سرعت ترمیم
-
کاهش خطر عفونت
-
و کاهش احتمال ایجاد اسکار
میشود.
مراحل ترمیم زخم (Wound Healing Stages – WHS) و مدیریت بهینه
زخم بهعنوان اختلال در اپیدرم یا همزمان در اپیدرم و درم تعریف میشود. در مواجهه پزشک زیبایی با زخم، درک مراحل ترمیم زخم و تشخیص اینکه آیا مداخله درمانی لازم است یا خیر، اهمیت زیادی دارد.
در صورتی که شکستگی پوستی وجود نداشته باشد، زخم نیز وجود ندارد.
در گذشته مراحل ترمیم زخم به سه مرحله تقسیم میشد، اما این مدل بعدها به چهار مرحله تکامل یافت. اگرچه در منابع علمی، توصیف این مراحل متفاوت است، اما توالی وقایعی که در نهایت به ترمیم زخم منجر میشود، در تمامی مدلها مشترک است.
مدلی که در این مقاله برای توصیف ترمیم زخم ایسکمیک استفاده شده است، مرحله هموستاز را در نظر نمیگیرد؛ زیرا زخمهای ناشی از وقایع ایسکمیک مرتبط با فیلر:
-
ناشی از تروما نیستند
-
و اغلب در مرحله التهاب از فرآیند ترمیم زخم تظاهر مییابند
بنابراین، در چارچوب این مقاله، چهار مرحله ترمیم زخم شامل:
-
التهاب (Inflammation)
-
تکثیر (Proliferation)
-
اپیتلیالیزاسیون (Epithelialization)
-
بازسازی یا ریمودلینگ (Remodeling)
در نظر گرفته میشود.
زخمی که بهصورت حاد پس از یک حادثه عروقی ایجاد شود، یا زخمی که بهدرستی مدیریت نشده باشد، ممکن است در مرحله ۱ (التهاب) باقی بماند و وارد فاز ترمیم نشود.
مرحله ۱ ترمیم زخم (WHS 1): التهاب Inflammation
مرحله التهابی اولین مرحلهای است که در اثر اختلال در یکپارچگی پوست و آسیب به سلولهای اپیتلیال رخ میدهد. این وضعیت معمولاً در مراحل ۳ تا ۵ انسداد عروقی مشاهده میشود.
ادم، درد و اریتم
سلولها برای حفظ متابولیسم هوازی و عملکرد طبیعی خود به اکسیژن نیاز دارند. با هیپوکسی سلولی:
-
فسفریلاسیون اکسیداتیو متوقف میشود
-
ذخایر ATP کاهش مییابد
-
عملکردهای وابسته به انرژی مختل میگردد
در نتیجه:
-
انتقال یونها دچار اختلال شده
-
پتاسیم داخل سلولی کاهش
-
و سدیم داخل سلولی افزایش مییابد
گلیکولیز در ابتدا افزایش یافته و سلولها مقادیر زیادی اسید لاکتیک تولید میکنند. این تغییرات در تعادل یونی و تجمع لاکتات منجر به ادم سلولی میشود.
در معاینه بالینی، مرحله التهابی با:
-
اریتم
-
درد
-
و ادم
مشخص میشود.
درد ناشی از آسیب پوستی بهعنوان التهاب نورژنتیک پوستی شناخته میشود.
آسیب پوستی موجب فعالسازی گیرندههای TRPV1 و TRPA1 میشود که روی:
-
نورونهای حسی اولیه
-
کراتینوسیتها
-
ماستسلها
-
سلولهای دندریتیک
-
و سلولهای اندوتلیال
وجود دارند. فعالسازی این گیرندهها با تحریک مسیرهای دردناک، موجب ترشح Substance P و Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP) میشود.
این نوروپپتیدها سه هدف اصلی دارند:
-
عضلات صاف عروق → افزایش جریان خون و وازودیلاتاسیون
-
اندوتلیوم عروقی → افزایش نفوذپذیری عروق، ادم و جذب لکوسیتهای التهابی
-
تحریک دگرانولاسیون ماستسلها → آزادسازی هیستامین، سروتونین، پروتئازها و سایر واسطهها
این رویدادها موجب افزایش نفوذپذیری میکروواسکولار عروق اطراف زخم (قرمزی و گرمی پوست) و هجوم واسطههای التهابی به ناحیه شده و در نهایت تورم ایجاد میکنند.
اتساع عروق همچنین امکان رسیدن عناصر حیاتی شامل:
-
آنتیبادیها
-
گلبولهای سفید
-
پلاکتها
-
فاکتورهای رشد
-
آنزیمها
-
و مواد مغذی
را به ناحیه زخم فراهم میکند که در مبارزه با باکتریها و تشکیل پلاگ پلاکتی محافظ زخم نقش دارند. این پاسخ، واکنش طبیعی بدن به آسیب بافتی است.
پوسچولها (Pustules)
در بسیاری از انسدادهای عروقی، در مرحله التهابی پوسچولهای سفیدرنگ قابل مشاهده تشکیل میشود. این پدیده معمولاً در روز سوم انسداد عروقی دیده میشود، بهویژه زمانی که:
-
گردش خون جانبی ناکافی باشد
-
یا آناتومی فردی فاقد اتصالات آناستوموتیک مناسب باشد
علت دقیق این پدیده هنوز بهطور کامل مشخص نیست و به نظر میرسد مختص ناحیه صورت باشد.
در طی ایسکمی:
-
متابولیسم بیهوازی غالب میشود
-
عملکرد غدد عرق مختل شده
-
میزان تعریق کاهش مییابد
-
pH پوست افزایش یافته
-
و میزان نمک سطح پوست کاهش مییابد
این شرایط، همراه با تخریب ساختار طبیعی سلولی، زمینه را برای رشد بیشازحد باکتریها فراهم میکند. فلور طبیعی پوست به لایههای عمقیتر درم نفوذ کرده و محیطی:
-
گرم
-
مرطوب
-
کماکسیژن
-
و غنی از مواد مغذی
برای رشد باکتریها ایجاد میشود.
استافیلوکوکها که بهطور طبیعی در پوست سالم بیضرر هستند، در این شرایط میتوانند بهسرعت رشد کنند. نویسندگان معتقدند تراکم بالای واحدهای پیلوسباسه در صورت میتواند علت این پدیده باشد. این واحدها علاوه بر Staphylococcus aureus، حاوی Cutibacterium acnes نیز هستند که یک باکتری گرممثبت بیهوازی است.
برای درک کامل پاتولوژی وقایع ایسکمیک ناشی از فیلرهای پوستی، مطالعات بیشتری مورد نیاز است. اگر شریان همچنان دچار انسداد باقی بماند، تخریب بافتی ادامه خواهد یافت.
اگزودا (Exudate)
اگزودا اصطلاحی کلی برای توصیف مایع ترشحشده از زخم است. این مایع بخشی از پاسخ التهابی بوده و برای ترمیم زخم ضروری است. مشاهده مقدار کمی اگزودا در لبههای نزدیکشده زخم طبیعی بوده و به ایجاد سد محافظ در برابر باکتریها و دبری کمک میکند.
وجود:
-
یک حاشیه باریک اریتم در اطراف زخم
-
و مقدار کمی اگزودای خشک سطحی
در زخمی که بهخوبی در حال ترمیم است، طبیعی محسوب میشود.
اگزودا غنی از:
-
پروتئینها
-
مواد مغذی
-
الکترولیتها
-
و ترکیبات التهابی
است و با ایجاد محیط مرطوب در غیاب اپیدرم محافظ، به ورود گلبولهای سفید کمک میکند.
تولید اگزودا از مرحله التهابی آغاز میشود و میزان آن به:
-
عمق زخم
-
اندازه زخم
بستگی دارد و ممکن است در مراحل مختلف ترمیم تغییر کند.
ترکیب و ویژگیهای اگزودا میتواند وضعیت زخم را نشان دهد (برای مثال وجود یا عدم وجود عفونت).
زخمهایی با اگزودای متوسط تا زیاد میتوانند ناحیه اطراف زخم (Periwound) را تحت تأثیر قرار دهند. این ناحیه ممکن است دچار مَسِراسیون شده و روند ترمیم مختل گردد.
بنابراین، مدیریت صحیح اگزودا برای ایجاد محیط بهینه ترمیم زخم، بدون آسیب به یکپارچگی پوست اطراف، ضروری است.
| نوع زخم معمول | ارزیابی | طرح مراقبتی پیشنهادی | بازبینی |
| پوسچولهای استریل (Sterile pustules) | ۱. اپیدرم دچار گسیختگی نشده است. ۲. پوسچولهای استریل به دلیل هیپوکسی (کمبود اکسیژن) ایجاد شدهاند. ۳. در بستر زخم، بافت مرده (اسلاف) یا اِسکار وجود ندارد. | با تجویز هیالورونیداز و برقراری مجدد جریان خون، احتمالاً پوسچولها جذب شده یا با ماساژ مکانیکی از بین میروند. | ناحیه باید روز بعد برای هرگونه گسیختگی پوست بررسی شود. در صورت آسیب پوست، مدیریت زخم را مطابق وضعیت آن دنبال کنید. |
| اسلاف (Slough – بافت مرده زرد یا سفید) | ۱. زخم در مرحله التهابی است. ۲. اریتم (قرمزی) وجود دارد که در این مرحله شایع است. ۳. اسلاف مجموعهای از گلبولهای سفید، فیبرین و بقایای سلولی است که باید برداشته شود. ۴. ایجاد محیط مرطوب برای تشکیل بافت گرانولاسیون (ترمیم) حیاتی است. | ۱. خیساندن گاز در محلول شستشو به مدت ۵ دقیقه برای مرطوب کردن ناحیه و دبریدمان دستی. ۲. استفاده از ژل آلژینات ضد میکروبی. ۳. استفاده از پانسمان ژل حاشیهدار به عنوان پانسمان ثانویه برای حفظ رطوبت. | ۱. تکرار پانسمان هر ۵ روز. ۲. پایش روزانه سطح ترشحات توسط بیمار. ۳. ارزیابی اریتم و بررسی علائم عفونت موضعی (گرما یا ادم) در هر تعویض پانسمان. |
| اگزودا (Exudate – ترشحات زخم) | ۱. زخم در مرحله التهابی و دارای علائم بالینی عفونت است. ۲. اریتم همراه با ادم (تورم) و ترشحات قابل مشاهده است. ۳. مدیریت سطح ترشحات و محافظت از پوست سالم اطراف ضروری است. | ۱. خیساندن گاز در محلول شستشو. ۲. استفاده از فوم فیلم محافظ (Barrier film foam) در اطراف زخم. ۳. استفاده از پانسمان نقره ضد میکروبی با چسبندگی کم. ۴. استفاده از پانسمان فوم هیدروسلولار چند لایه برای جذب ترشحات. | ۱. ارزیابی مجدد زخم ظرف ۳ روز برای اطمینان از عدم تشدید عفونت. ۲. اگر در تعویض دوم ترشحات کم شده بود، تعویض بعدی میتواند ۵ روزه باشد. ۳. پس از درمان عفونت، میتوان از پانسمان هیدروکلوئید استفاده کرد. |
| نکروز سطحی (Superficial necrosis) | ۱. وجود اِسکار (بافت مرده سیاه) نشاندهنده ماندگاری زخم در مرحله التهابی است. ۲. اریتم ممکن است حداقل باشد اما در صورت عدم درمان، عفونت ایجاد میشود. ۳. تاخیر در درمان باعث ایجاد اسکار (جای زخم) و هیپرپیگمانتاسیون (تیرگی پوست) میشود. | ۱. خیساندن گاز در محلول شستشو به مدت ۵ دقیقه. ۲. محافظت از پوست اطراف با فوم فیلم. ۳. استفاده از عسل مانوکا با درجه پزشکی ۱۰۰٪ برای دبریدمان اتولیتیک. ۴. استفاده از پانسمان چسبنده هیدروکاپیلاری با جذب بالا به عنوان پانسمان ثانویه. | ۱. پانسمان ثانویه را پایش کنید، اما این پانسمانها باید ۷ روز در جای خود باقی بمانند تا محیط مرطوب برای دبریدمان فراهم شود. ۲. پس از دبریدمان اِسکار، عمق و شدت زخم را دقیقاً ارزیابی کنید. |
| نکروز نیازمند حمایت تخصصی برای دبریدمان | ۱. عمق اِسکار در ساختارهای زیرین نشان میدهد زخم مدت زیادی در مرحله التهابی بوده است. ۲. برای مدیریت بهینه، دبریدمان جهت ارزیابی عمق و وضعیت بستر زخم ضروری است. ۳. داروهای موضعی به تنهایی احتمالاً این زخم را دبریدمان نمیکنند و مداخله جراحی لازم است. | • این زخم نیازمند ورودی از متخصصان ترمیم بافت و جراحان پلاستیک است. • دبریدمان تیز یا جراحی نکروز و استفاده از پانسمانهای تحت فشار منفی (وکیوم) احتمالاً مورد نیاز خواهد بود. | ارجاع به متخصصان جهت تصمیمگیری. |
اسلاو (Slough) و اشکار (Eschar)
مشاهده دقیق و مداخله بهموقع میتواند در بسیاری از موارد منجر به برگشت انسداد عروقی ناشی از فیلرهای هیالورونیک اسید شود. با این حال، در صورت استفاده از فیلرهای دائمی، احتمال بروز اسلاو و یا اشکار افزایش مییابد. زخمهایی که در مرحله نخست ترمیم زخم (WHS 1) قرار دارند، در صورت عدم انجام دبریدمان مناسب، ممکن است در فاز التهاب مزمن باقی بمانند.
اسلاو نوعی بافت غیرزنده است که حضور آن مانعی جدی در مسیر ترمیم مؤثر زخم محسوب میشود. باقی ماندن این بافت، خطر چسبندگی باکتریها و تشکیل بیوفیلم را افزایش میدهد و به همین دلیل حذف آن اهمیت بالایی دارد. اسلاو میتواند بهصورت عودکننده در بستر زخم ظاهر شود و در چنین شرایطی، دبریدمان مکرر ضروری خواهد بود. این بافت معمولاً رنگ روشنی دارد اما در صورت عفونت زخم ممکن است به رنگ زرد یا سبز مشاهده شود. اتصال اسلاو به بستر زخم شل بوده و ترکیبی از گلبولهای سفید و ترشحات زخم را شامل میشود و از نظر قوام، ویژگیهای ویسکوالاستیک مشابه ژل یا لجن دارد.
در مقابل، اشکار نوعی بافت نکروتیک خشک با رنگ قهوهای تیره تا سیاه است که بهطور محکم به بستر زخم متصل میشود و فاقد ترشح و سلولهای التهابی فعال است. وجود اشکار نیز مانع ترمیم مناسب زخم بوده و میتواند زمینهساز عفونت شود. در زخمهایی که با این لایه چرمیمانند پوشیده شدهاند، استفاده از درمانهای موضعی ایجادکننده محیط مرطوب توصیه میشود تا دبریدمان اتولیتیک تسهیل گردد. در موارد شدید یا در آسیبهای ایسکمیک پیشرفته و نادیدهگرفتهشده، ممکن است دبریدمان جراحی یا تیز اجتنابناپذیر باشد.
مصرف آنتیبیوتیکها
مرحله التهابی ترمیم زخم ممکن است با عفونت اشتباه گرفته شود و این موضوع گاهی منجر به شروع زودهنگام درمان آنتیبیوتیکی میشود. با این حال، آنتیبیوتیکها قادر به ترمیم بافت آسیبدیده نیستند و تجویز آنتیبیوتیک خوراکی تنها در صورت وجود علائم سیستمیک عفونت، مانند تب، توجیهپذیر است. شواهد بالینی متعدد نشان میدهد که آنتیبیوتیکها نباید بهعنوان خط اول درمان زخم مورد استفاده قرار گیرند. بررسی کارآزماییهای تصادفی کنترلشده در زخمهای غیر ناشی از گازگرفتگی نیز نشان داده است که مصرف آنتیبیوتیک پروفیلاکتیک نقش مؤثری در پیشگیری از عفونت موضعی زخم ندارد.
استفاده از درمانهای موضعی
در مرحله WHS 1، آغاز سریع و صحیح درمان موضعی زخم و بافت اطراف آن نقش حیاتی در جلوگیری از تأخیر ترمیم دارد. عدم مداخله مناسب در این مرحله میتواند منجر به عوارضی مانند تشکیل بیوفیلم، عفونت، هایپرپیگمانتاسیون پسالتهابی (PIH) و اسکار شود.
پانسمانهای اولیه شامل کرمها، ژلها، پمادهای موضعی و پانسمانهای آغشته غیرچسبنده هستند که مستقیماً روی بستر زخم قرار میگیرند. این پانسمانها معمولاً همراه با پانسمانهای ثانویه چسبنده استفاده میشوند که وظیفه تثبیت پانسمان اولیه، جذب ترشحات و محافظت از زخم در برابر آسیبهای ثانویه را بر عهده دارند. پانسمانهای ثانویه به پوست سالم اطراف ناحیه آسیبدیده متصل میشوند.
پانسمانهای سیلیکونی از گزینههای بسیار کاربردی در این مرحله هستند. این پانسمانها نرم بوده و بدون ایجاد تروما از بستر زخم جدا میشوند و امکان ارزیابی مداوم بافت زیرین را در مراحل ابتدایی ترمیم، بدون آسیب به زخم، فراهم میکنند.
WHS 2: مرحله تکثیر
با آغاز فاز تکثیر، فرآیند آنژیوژنز فعال شده و بافت گرانولاسیون شکل میگیرد. این مرحله معمولاً بسته به وسعت و عمق زخم، بین ۲ تا ۴ هفته به طول میانجامد. ورود موفق زخم به این فاز مستلزم کنترل صحیح مرحله التهاب با استفاده از درمانهای موضعی ایجادکننده محیط مرطوب و حذف کامل بافتهای غیرزنده، نکروتیک، اشکار و عفونت است.
در صورت باقی ماندن اشکار، عدم موفقیت دبریدمان اتولیتیک یا عدم پاسخ زخم به پانسمانهای موضعی، ارجاع بیمار به متخصص مراقبت از زخم ضروری خواهد بود. بافت گرانولاسیون سالم همواره از قاعده زخم به سمت سطح رشد میکند و ظاهری صورتیرنگ دارد. خونریزی، تغییر رنگ به قرمز تیره یا شکنندگی بیشازحد این بافت میتواند نشانه عفونت یا تحریک مکرر زخم، بهویژه در اثر شستوشوی بیشازحد یا تعویض مکرر پانسمان باشد.
از آنجا که مویرگها ساختاری بسیار ظریف دارند، تعویض پانسمان باید تا حد امکان بدون ایجاد تروما انجام شود و دفعات تعویض تنها بر اساس میزان ترشح زخم تنظیم گردد.
برای حمایت از تشکیل بافت گرانولاسیون، تغذیه مناسب با پروتئین کافی و هیدراتاسیون مطلوب ضروری است. کمآبی منجر به کاهش الاستیسیته پوست میشود و کمبود پروتئین میتواند انتقال زخم از فاز التهابی به فاز بازسازی را به تأخیر انداخته و فعالیت فیبروبلاستها را کاهش دهد. همچنین آموزش بیمار در مورد اثرات منفی سیگار اهمیت زیادی دارد؛ نیکوتین با ایجاد تنگی عروق، جریان خون تغذیهای پوست را کاهش میدهد.
WHS 3: اپیتلیالیزاسیون
پس از رسیدن بافت گرانولاسیون سالم به سطح زخم، فرآیند کلاژنسازی و تشکیل الاستین آغاز شده و لبههای پوست بهتدریج به سمت یکدیگر حرکت میکنند. وجود محیط مرطوب در این مرحله برای تسریع ترمیم ضروری است. مدیریت صحیح مراحل التهاب و تکثیر، منجر به اپیتلیالیزاسیون سریعتر و نتایج مطلوبتر از نظر اسکار خواهد شد.
شواهد علمی نشان دادهاند که ترمیم زخم در محیط مرطوب نسبت به زخمهای باز، با سرعت بیشتری انجام میشود و این موضوع نقش مهمی در شکلگیری رویکردهای نوین مراقبت از زخم داشته است.
WHS 4: بازسازی
مرحله بازسازی، فاز نهایی ترمیم زخم است که طی آن الیاف کلاژن بازآرایی شده، الاستین تشکیل میشود و ماتریکس خارجسلولی مجدداً سازماندهی میگردد. این مرحله ممکن است از حدود سه هفته پس از آسیب آغاز شود یا بسته به شدت آسیب و مدت ایسکمی، ماهها تا حتی سالها ادامه یابد. زخمهای مزمن اغلب بهموقع از مراحل طبیعی ترمیم عبور نمیکنند و مستعد عفونتهای مکرر و تشکیل بیوفیلم هستند.
در این فاز، به دلیل کاهش تراکم عروقی، محافظت از سلولهای اپیتلیال اهمیت ویژهای دارد و تقویت سد پوستی با استفاده از مرطوبکنندههای پزشکی حاوی هومکتانت و ضدآفتابهای طیفگسترده توصیه میشود.
عوامل مؤثر بر ترمیم زخم
ترمیم زخم تحت تأثیر عوامل متعددی قرار دارد، از جمله:
تغذیه: نیازمند دریافت کافی ویتامینها، مواد معدنی، اسیدهای چرب، پروتئین و کربوهیدراتها
عفونت: بهویژه باکتریهایی مانند استافیلوکوک اورئوس، استرپتوکوکها و سودوموناس
سن: افزایش سن با نازک شدن اپیدرم و کاهش پاسخ التهابی همراه است
بیماریهای مزمن: بهویژه دیابت ملیتوس
چاقی: با کاهش میکروپرفیوژن و افزایش التهاب
داروها: شامل کورتیکواستروئیدها، داروهای بیولوژیک، DMARDها و شیمیدرمانی
سیگار: با ایجاد هیپوکسی بافتی، افزایش ترومبوز و تضعیف سیستم ایمنی
زمینه ژنتیکی: مانند تمایل به کلوئید، سندرم اهلرز–دانلوس و PIH
نکات کلیدی در ارزیابی و مدیریت زخم
ارزیابی دقیق و مستندسازی بستر زخم با استفاده از ابزارهای استاندارد
شستوشوی تمامی زخمها با شویندههای موضعی آنتیمیکروبیال
عکاسی در هر نوبت تعویض پانسمان و ثبت تغییرات بالینی
پیگیری منظم بیمار، ارتباط شفاف و مستندسازی کامل بهمنظور کاهش ریسکهای درمانی و حقوقی
| نوع پانسمان / اقدام | توضیحات | توصیهها |
| ژلها یا ورقههای سیلیکونی | • جلوگیری از ایجاد اسکار (جای زخم) هایپرتروفیک یا کلوئید. • زمانی استفاده میشود که زخم از طریق بخیه یا ترمیم اولیه بهبود یافته باشد. • آبرسانی به پوست و تنظیم تولید کلاژن برای جلوگیری از گوشت اضافه. • استفاده روزانه به مدت ۲ تا ۶ ماه پس از بهبودی بستر زخم. | Mepiform® (Molnlycke) |
| محافظت از پوست، شستشو و پاکسازی | • هنگام استفاده از پانسمانهایی که بافت را نرم میکنند (مثل عسل یا هیدروژل)، محافظت از پوست اطراف زخم برای جلوگیری از سوختگی و خیسخوردگی ضروری است. • شستشوی زخم قبل از پانسمان الزامی است. • امروزه محلولهای آنتیسپتیک مدرن جایگزین نرمال سالین (نمکی) شدهاند که بیوفیلم را از بین میبرند. | شستشو: Octenilin® یا Prontosan® محافظت از پوست اطراف: Cavilon™ (3M) |
| پانسمانهای جاذب | • برای زخمهای با ترشح متوسط تا زیاد استفاده میشود. • به عنوان پانسمان اولیه یا ثانویه کاربرد دارد. • محافظت از زخم در برابر آسیب و عفونت؛ ایجاد محیط مرطوب برای بهبود. • معمولاً دارای لبه چسبنده هستند. • اکثر پانسمانهای مدرن، ترشحات را به لایه ثانویه (دور از بستر زخم) منتقل میکنند. • مقاوم در برابر آب برای اجازه به استحمام بیمار. | Biatain® Super, adhesive (Coloplast) |
| آلژیناتها | • برای زخمهای با ترشح متوسط تا زیاد. • برخی به دلیل خواص هموستاتیک برای زخمهای دارای خونریزی مفیدند. • برای زخمهای خشک و نکروزه (دارای اسکار سیاه) مناسب نیست. • مشتق شده از جلبک قهوهای؛ زیستتخریبپذیر. • موجود در اشکال ورقهای، طنابی (برای پر کردن حفره زخم) و ژلهای موضعی. | Flaminal Hydro® و Flaminal Forte® |
| آنتیمیکروبها (ضدمیکروبی) | • برای زخمهای عفونی یا دارای بیوفیلم. • مقابله با طیف وسیعی از پاتوژنها از جمله استافیلوکوک اورئوس. • جایگزین آنتیبیوتیک خوراکی برای عفونتهای موضعی. • حاوی موادی مانند ید، نقره (Silver) و پلیهگزانید. | Acticoat Flex 3 (Smith & Nephew) – پانسمان پلیاستر آغشته به نقره |
| فومها (ابرها) | • برای زخمهای با ترشح متوسط تا زیاد. • ساخته شده از پلیاورتان یا سیلیکون؛ تعویض بدون درد و تروما. • بخار آب را از سطح خارجی دفع کرده تا از خیسخوردگی (Maceration) اطراف زخم جلوگیری کند. | Allevyn life™ و Mepilex Border® |
| عسل با درجه پزشکی | • دبریدمان اتولیتیک (پاکسازی بافت مرده)؛ دارای خواص ضدباکتری و ضدالتهاب. • رفع بوی بد زخم و تحریک تشکیل بافت گرانولاسیون (گوشت نو). • برای بیماران با دیابت کنترلنشده مناسب نیست. • پوست اطراف زخم باید با کرمهای محافظ پوشانده شود. | Activon Manuka Honey® و Medihoney® |
| هیدروکلوئیدها | • ایدهآل برای زخمهای خشک غیرعفونی (دارای اسکار) و زخمهای گرانوله با ترشح کم. • ایجاد محیط مرطوب بهینه و کمک به دبریدمان بافتهای مرده. • دارای سد نیمهتراوا و بسیار مسدودکننده (Occlusive). | DuoDERM® Dressings |
| هیدروژلها | • برای زخمهای خشک. • جایگزین ملایمتر برای عسل پزشکی. • فاقد خاصیت ضدمیکروبی اما گزینهای عالی برای نرم کردن بافتهای سیاه (Eschar). • معمولاً به یک پانسمان ثانویه برای ثابت ماندن نیاز دارند. | ActiForm cool® |
درمانهای موضعی و پانسمانهای شایع زخم
درجدول بالا درمانهای موضعی و پانسمانهای رایجی را که میتوانند در درمان زخمهای ایسکمیک مفید باشند، معرفی میکند. در این جدول، منطق استفاده از هر کدام و نحوه تأثیرگذاری آنها بر فرآیند ترمیم زخم توضیح داده شده است.
اکسیژنتراپی
اکسیژن برای تمامی سلولها ضروری است. وجود یک ریزمحیط هیپوکسیک (کماکسیژن) برای آنژیوژنز، اپیتلیالیزاسیون و سنتز فاکتورهای رشد اهمیت دارد؛ با این حال، همین شرایط میتواند منجر به تولید گونههای فعال اکسیژن (ROS) و سایتوکاینهای پیشالتهابی شود که در صورت عدم تعادل، ترمیم زخم را مختل میکنند.
بنابراین، غلظت صحیح اکسیژن برای ایجاد تعادل ضروری است؛ تعادلی که بتواند از عفونت زخم جلوگیری کند، پاسخ آنژیوژنیک را بهبود بخشد، تولید فیبروبلاستها و کراتینوسیتها را افزایش دهد و تکثیر و مهاجرت سلولهای پوستی را تضمین کند.
اکسیژنتراپی پرفشار (HBOT)
شواهد علمی موجود درباره استفاده از اکسیژنتراپی پرفشار (Hyperbaric Oxygen Therapy – HBOT) در عوارض حاد فیلرها محدود و ضعیف است. HBOT در درمان انسداد ایدیوپاتیک شریان سیلیورتینال (CLRA) و انسداد ورید مرکزی شبکیه مؤثر بوده است. همچنین، در برخی موارد اختلال بینایی ناشی از ایسکمی عضلات خارجچشمی پس از تزریق فیلر کلسیم هیدروکسیآپاتیت، فوایدی گزارش شده است.
HBOT بهویژه در درمان اختلال بینایی ناشی از ایسکمی سگمان قدامی چشم پس از تزریق اسید هیالورونیک (HA) مؤثر به نظر رسیده و در دو مورد نکروز پوستی نیز بهعنوان بخشی از درمان استفاده شده است. Zhang نیز گزارش کرده است که HBOT در درمان سه بیمار با کاهش بینایی و نکروز پوستی به کار رفته که در همه موارد، بهبود ترمیم پوستی مشاهده شده، اما بهبودی قابلتوجهی در بینایی حاصل نشده است.
اگرچه HBOT اغلب بهعنوان بخشی از یک استراتژی درمانی در نظر گرفته میشود، اما مطالعات مقایسهای مستقیم (head-to-head) در مورد اثربخشی آن وجود ندارد. در نتیجه، هنوز مشخص نیست که استفاده از HBOT تا چه حد سودمند است یا در کدام مرحله از ترمیم زخم بهترین تأثیر را دارد. نویسندگان مواردی را مشاهده کردهاند که در آنها HBOT در اولویت قرار گرفته، اما زخم بدون پوشش رها شده تا خشک شود؛ این رویکرد مدیریت بهینه زخم محسوب نمیشود.
اکسیژنتراپی موضعی مداوم (COT)
در صورت استفاده از اکسیژنتراپی متمرکز، پزشک میتواند از دستگاههای اکسیژنتراپی مداوم (Continuous Oxygen Therapy – COT) که همراه با پانسمان ارائه میشوند، بهره ببرد. درمانهای موضعی پایه آبی میتوانند در زیر پانسمان استفاده شوند تا از خشک شدن زخم جلوگیری شود.
این دستگاهها در ایالات متحده و بریتانیا در دسترس هستند و در صورت تشخیص مناسب بودن اکسیژنتراپی توسط پزشک، میتوانند گزینهای عملی باشند. در آمریکا، شرکت EO2 Concepts® (سنآنتونیو، تگزاس) این امکان را فراهم کرده است که پزشک یک دستگاه COT کمهزینه را تجویز کند تا مستقیماً برای بیمار ارسال شده و بهصورت مداوم تا زمان ترمیم کامل زخم استفاده شود.
نتیجهگیری
زخمهایی که در اثر آسیب ایسکمیک ناشی از فیلرهای پوستی ایجاد میشوند، در منابع علمی بهطور کافی مورد توجه قرار نگرفتهاند و در عمل نیز اغلب بهصورت بهینه مدیریت نمیشوند. این راهنما با هدف ارائه یک چارچوب پایه برای درک فرآیند ترمیم زخم، افزایش آگاهی نسبت به اصول اساسی مراقبت از زخم و پیشنهاد رویکردهای مدیریتی برای زخمهای شایع پس از حوادث ایسکمیک عروقی تدوین شده است.